Insulinspritzen | Bildquelle: pixabay.com

Bad Nauheim:

Neuer Ansatz für Diabetes-Behandlung gefunden: Essigsäure hemmt Ausschüttung von Insulin

Stand: 07.02.15 17:13 Uhr

Insulin sorgt dafür, dass Körperzellen Glukose aus dem Blut aufnehmen können. Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel. Bei Typ-2-Diabetes steigt der Blutzuckerspiegel, weil die Zellen des Körpers nicht mehr empfindlich genug für Insulin sind oder die Bauchspeicheldrüse nicht genug Insulin freisetzt. Wissenschaftler des Max-Planck-Institutes für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim haben nun entdeckt, dass Essigsäure die Ausschüttung von Insulin hemmt. Nun wollen die Wissenschaftler an Substanzen forschen, die die Essigsäure ausbremsen.

Essigsäure wird anderem von den Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet. Die Bauchspeicheldrüse verhindert so, dass zu viel Insulin ausgeschüttet wird und der Blutzuckerspiegel zu stark absinkt.

Als primäre Ursache des Typ-2-Diabetes galt lange eine verminderte Empfindlichkeit von Körperzellen auf Insulin. In den letzten Jahren zeigte sich jedoch, dass zudem bereits in der Frühphase der Typ-2-Diabeteserkrankung auch die Insulinfreisetzung gestört ist.

Insulin wird in Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert und sorgt dafür, dass Körperzellen Glukose aus dem Blut aufnehmen können. Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel. Ein Auslöser für die Insulinfreisetzung ist ein Anstieg der Glukosewerte im Blut nach einer Mahlzeit. Neben Glukose haben auch andere Substanzen hemmende oder verstärkende Funktion. Sie wirken auf Rezeptoren ein, welche für die Regulation der Insulinfreisetzung verantwortlich sind.

Die Wissenschaftler haben nun in den Insulin-produzierenden Zellen von Mäusen und Menschen Rezeptoren identifiziert, die die Insulinfreisetzung hemmen können. „Nimmt eine Zelle Glukose auf, bildet sie Essigsäure. Diese aktiviert die so genannten FFA2- und FFA3-Rezeptoren und hemmt so die Freisetzung von Insulin", sagt Cong Tang vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung. Mäusezellen ohne FFA2- und FFA3-Rezeptoren setzen dagegen mehr Insulin frei. Die Rezeptoren sollen offenbar verhindern, dass nach dem Anstieg der Glukosekonzentration zu viel Insulin ausgeschüttet wird.

Die Wissenschaftler erhoffen sich von diesen Befunden neue Therapiemöglichkeiten für Diabetiker. Sie wollen als Nächstes an der Entwicklung von Substanzen forschen, die die Essigsäurerezeptoren blockieren. „Die Tatsache, dass Essigsäure vor allem bei hohen Blutzuckerwerten entsteht, macht Hemmstoffe gegen die Essigsäurerezeptoren besonders attraktiv. Denn dadurch würden diese Substanzen nur bei Patienten mit erhöhtem Blutzuckerspiegel wirken, nicht aber bei Gesunden oder gut eingestellten Typ-2-Diabetikern", sagt Stefan Offermanns, Direktor der Abteilung Pharmakologie am Max-Planck-Institut.